Aujourd’hui, parlons de l’inflammation et des hormones féminines et en particulier de la progestérone.
J’ai en effet récemment suivi 4 jours de formation intenses en hormonologie et j’ai appris beaucoup de choses 
Le sujet du jour : l’inflammation diminue la sensibilité des récepteurs à progestérone.
Allez, on regarde tout ça en détail 
(note : le style est volontairement un peu plus technique que d’habitude)
Pourquoi parler de sensibilité des récepteurs à la progestérone ?
La progestérone n’est pas « juste » l’hormone impliquée dans le cycle menstruel et la grossesse.
Elle calme l’inflammation, stabilise l’humeur, régule la glycémie, protège les os… sauf quand ses récepteurs (qui sont les PR-A, PR-B ou ceux de membrane) ne fonctionnent pas très bien…
Des chercheurs ont montré que 2 cytokines pro-inflammatoires courantes (TNF-α et IL-1β ) font chuter l’expression de ces récepteurs dans les cellules endométriales en moins de 24 heures (PubMed).
Voilà le problème : inflammation chronique → récepteurs sourds → progestérone quasi-muette.
Mécanismes : comment l’inflammation rend les récepteurs sourds
Chez les femmes souffrant d’endométriose, un excès de NF-κB et de prostaglandines maintient les tissus en état d’alerte.
Cette atmosphère hostile coupe la transcription du gène PGR et installe une « résistance à la progestérone » reconnue comme un marqueur majeur de la maladie (PubMed).
Même scénario dans l’utérus en fin de grossesse : l’interleukine-1 β active NF-κB, freine PR et laisse exploser COX-2, moteur des contractions (PubMed).
Conséquence 1 : endométriose plus agressive
Quand la progestérone n’arrive plus à calmer la prolifération, les lésions s’étendent et résistent aux traitements progestatifs classiques.
Les patientes décrivent alors souvent douleurs pelviennes quasi-permanentes.
D’ailleurs, j’ai évoqué l’endométriose en détail dans cette vidéo
Conséquence 2 : fertilité capricieuse dans le SOPK et au-delà
Le SOPK combine inflammation bas-grade, insulinorésistance et taux d’androgènes élevés.
Tout cela sabote la fenêtre d’implantation et bloque la décidualisation, processus piloté justement par des récepteurs à la progestérone fonctionnels (PubMed).
Traduction concrète : cycles longs, fausses couches précoces, FIV qui patinent.
J’ai évoqué le SOPK en détail dans cette vidéo
Conséquence 3 : travail prématuré et complications de grossesse
Si le myomètre n’entend plus le signal apaisant de la progestérone, il bascule plus tôt en mode contraction.
Des équipes de Dallas ont montré que neutraliser PR boostait COX-2 et déclenchait une activité contractile quasi immédiate, copie conforme d’un début de travail (PubMed).
D’où un risque accru de prématurité, mais aussi de pré-éclampsie, car la perte d’effet vasorelaxant de la progestérone laisse l’endothélium inflammé.
Conséquence 4 : Syndrome prémenstruel (SPM), PMDD et montagnes russes émotionnelles
Le cerveau fabrique l’alloprégnanolone, neurostéroïde dérivé de la progestérone, pour calmer microglies et circuits GABA.
Si l’inflammation perturbe la liaison au récepteur, l’effet anxiolytique s’effondre !
Revue après revue, on retrouve des marqueurs inflammatoires élevés (IL-6, CRP ultrasensible) chez les femmes souffrant de SPM sévère ou de PMDD (PMC).
Résultat : irritabilité, ruminations, crises de larmes, parfois idées noires.
Conséquence 5 : un terrain propice aux cancers hormono-dépendants ?
Dans le sein, PR freine aromatase et COX-2.
Quand l’inflammation étouffe PR, l’aromatase repart, la prostaglandine E2 aussi, et le micro-environnement devient plus prolifératif. Des expériences in vitro ont confirmé cette bascule (PubMed).
Rétablir la conversation hormone-récepteur : l’approche anti-inflammatoire
Honnêtement, avaler encore plus de progestatif sans calmer le feu, ça tourne en rond…
D’où l’intérêt d’une alimentation anti-inflammatoire comme je vous l’enseigne.
Revue 2022 : l’alimentation anti-inflammatoire améliore la fertilité et plusieurs marqueurs endocriniens chez des femmes avec infertilité-SOPK (PMC).
Une petite cohorte suivie sur 12 semaines avec un style « Mediterranean low-inflammatory » a aussi noté une hausse significative du ratio progestérone /oestradiol en phase lutéale (Rupa Health).
Bon… Pas magique, mais encourageant 
Et… Concrètement ?
On met en oeuvre l’alimentation anti-inflammatoire tel que je le préconise !
Par exemple dans cet article
Et via mon livre pour une méthode complète clef en main
Et on applique pendant 3 mois, pas moins. Et si l’on voit la glaire cervicale revenir, les règles moins douloureuses, le sommeil plus profond ? C’est la bonne piste 
Pour conclure
L’inflammation qui grignote la sensibilité des récepteurs à la progestérone n’est pas une fatalité. Régler le terrain inflammatoire, c’est redonner la voix à une hormone clé de la santé féminine.
Pas parfait, jamais linéaire, parfois frustrant… mais vos changements d’habitudes peuvent faire pencher la balance !!
On continue d’en parler ici, posez vos questions si vous en avez:wink: